doi: 10.15389/agrobiology.2018.6.1142rus
УДК 636.22/.28:575.174.015.3
Работа выполнена при финансовой поддержке ФАНО России
(тема ГЗ № 0600-2018-0014).
МУТАЦИЯ HCD У РОССИЙСКИХ ГОЛШТИНИЗИРОВАННЫХ
ЧЕРНО-ПЕСТРЫХ КОРОВ НЕ ВЛИЯЕТ НА МОЛОЧНУЮ
ПРОДУКТИВНОСТЬ И СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА И
ТРИГЛЦЕРИДОВ В КРОВИ
М.В. ПОЗОВНИКОВА1, Т.Е. ЛИХАЧЕВА2, А.А. КУДИНОВ1,
В.Б. ЛЕЙБОВА1,
Н.В. ДЕМЕНТЬЕВА1
Распространение летальных и полулетальных генетических мутаций в популяциях крупного рогатого скота становится причиной эмбриональной и постэмбриональной смертности телят. Использование ограниченного числа быков-производителей создает опасность широкого распространения генетических аномалий. Рецессивный дефект голштинского скота — дефицит холестерина HCD (haplotype cholesterol deficiency) характеризуется гибелью телят в первые дни или месяцы жизни. Степень распространения этого дефекта в настоящее время очень высока (в разных странах от 6 до 17 %). Следует отметить, что в целом сведений о связи рецессивных мутаций с продуктивностью молочного скота немного, а данные о влиянии мутации HCD, впервые описанный в 2015 году, на селекционно значимые признаки крайне ограничены. Мы впервые провели генетическую оценку района гена APOB на хромосоме BTA11 в российской популяции коров и определили показатели молочной продуктивности в зависимости от статуса по HCD. Полученные результаты свидетельствуют, что в изученной нами популяции мутация HCD не снижает племенную ценность животных по молочной продуктивности и качеству молока (по жиру и белку). Исследование проводили в одном из племенных хозяйств Ленинградской области в 2017 году. Для этого случайным образом сформировали выборку коров голштнизированной черно-пестрой породы (n = 451, год рождения с 2009 по 2015). Выборка телят (n = 7) включала особей с клиническими признаками диареи, имеющих в родословной (отцы, отцы отцов) подтвержденных носителей HCD. Животных генотипировали методом ПЦР с аллель-специфичными праймерами. Сравнивали продуктивность по 1-й и 2-й лактации (удой, выход молочного жира и белка) в зависимости от генотипов по HCD. Дисперсионный анализ ANOVA и подсчет средних выполняли в программе RStudio на основании модели с одним фиксированным эффектом. Показатель РПЦ (расчетная племенная ценность) по признакам удой, жир и белок определяли методом BLUP Animal Model. Концентрацию триглицеридов и холестерина в сыворотке крови, взятой от животных — носителей HCD (n = 3) и интактных коров (n = 14), определяли на автоматическом биохимическом анализаторе RX Daytona («Randox Laboratories», Великобритания). По результатам исследования, 7,76 % (35 гол.) протестированных коров были носителями мутантного аллеля HCD гена АРОВ. Среди телят один был определен как носитель и одна телочка имела все признаки заболевания при гомозиготном состоянии по HCD гена АРОВ. Коровы — носители HCD не уступали своим сверстницам по молочной продуктивности.Скрытые носители мутантного аллеля генаAPOB 2013 года рождения достоверно превосходили здоровых животных: в 1-ю лактацию по удою на 1219 кг (p < 0,01), по выходу молочного жира — на 13,8 кг, по выходу молочного белка — на 19,9 кг (p < 0,05); во 2-ю лактацию — соответственно на 1392 кг (p < 0,001), 44 кг (p < 0,05) и 39,8 кг (p < 0,01). Средняя РПЦ носителей HCD была выше на 6,8 % по удою, на 8,1 % — по жиру и на 4,8 % — по белку, чем у животных без этого генетического дефекта. Мониторинг потомков быков — носителей HCD с использованием чипа BovineSNP50 BeadChip v. 3 («Illumina, Inc.», США) не выявил в районе гена APOB значимых гаплоблоков в изученной популяции, следовательно, селекция на повышение продуктивности не приведет к значительному росту частоты носительства HCD. Сравнение биохимических показателей в первой половине сухостойного периода не вывило достоверных различий между группами коров — скрытых носителей НCD и остальных животных по содержанию в крови холестерина (соответственно 3,04±0,31 и 3,33±0,12 ммоль/л) и триглицеридов (0,197±0,01 и 0,170±0,01 ммоль/л). Таким образом, присутствие носителей мутации HCD не снижает продуктивность в стаде. Однако мониторинг популяций на носительство этого генетического дефекта необходим, поскольку неправильный подбор животных может приводить к рождению больного и нежизнеспособного потомства и, как следствие, — к экономическим потерям.
Ключевые слова: крупный рогатый скот, генотипирование, HCD, haplotype cholesterol deficiency, гаплотип дефицита холестерина, летальная рецессивная мутация, аполипопротеин B, ген APOB, молочная продуктивность, триглицериды, холестерин.
M.V. Pozovnikova1, T.E. Lihacheva2, A.A. Kudinov1, V.B. Lejbova1,
N.V. Dementeva1
The spread of lethal and semi-lethal mutations in cattle populations results in embryonic and postembryonic mortality of calves. The use of a limited number of sires creates the danger of wide spread of genetic abnormalities. Genetic markers identify carriers of a mutation in the absence of information about phenotypic manifestations of the disease. Cholesterol deficiency mutation (HCD, haplotype cholesterol deficiency), a recessive defect of Holstein cattle, is characterized by the death of calves in the first days or months of life. The extent of this genetic defect worldwide is currently very high, 6 to 17 %. In general, there is little information about the relationship of recessive mutations with dairy cattle productivity, and data on the effect of the HCD mutation, first described in 2015, on breeding traits are extremely limited. This paper is the first to report data on a genetic study of the APOB gene region on the BTA11 chromosome and milk production indices depending on the HCD status in a Russian dairy cow population. The obtained results indicate that in the studied population the HCD mutation does not reduce the pedigree value of animals in terms of milk production and milk quality (for fat and protein). The study was performed in a breeding farm of the Leningrad region in 2017. Random sample of Holstein black and white cattle include cows (n = 451) born in 2009-2015 and the calves (n = 7) with clinical signs of diarrhea and proven HCD carriers in pedigree (sires, sires of sires). Genotyping of animals was carried out by PCR using allele specific primers. The productivity of lactation 1 and 2 (milk, yield of milk fat and protein) was studied depending on the genotypes according to HCD. The ANOVA variance analysis and calculation of means were carried out with RStudio program on the basis of a single-effect model. Estimated breeding value of milk, fat and protein yields in kg was calculated using BLUP Animal Model. The concentration of triglycerides and cholesterol was determined with an automatic biochemical analyzer RX Daytona (Randox Laboratories, UK). According to the results of the study, 35 cows (7.76 %) of those tested are the HCD carriers. Among the calves, one calf was defined as a carrier and one heifer with homozygous HCD genotype for APOB gene had all symptoms of the disease. It is established that the HCD+ cows are not inferior to their peers on milk productivity. The cows with the mutant allele of the APOB gene born in 2013 significantly exceeded healthy animals: during lactation 1 by 1219 kg (p ≤ 0.01) for milking, by 13.8 kg for milk fat yield, and by 19.9 kg for milk protein yield (p ≤ 0.05); during lactation 2 by 1392 kg (p ≤ 0.001) for milking, by 44 kg (p ≤ 0.05) for milk fat yield, and by 39.8 kg for milk protein yield (p ≤ 0.01). The average estimated breeding value (EBV) of HCD carriers is 6.8 % higher in milk yield, 8.1 % in fat and 4.8 % in protein compared to HCD- animals. Monitoring of progeny of HCD carriers using Illumina Bovine IBDv3 (50k) did not reveal significant haploblocks in the APOB gene region, therefore, selection for increased milk productivity would not lead to a significant increase in the incidence of HCD carriers. Comparative analysis of biochemical indices in the first half of the dry period did not reveal significant differences in the blood cholesterol (3.04±0.31 mmol/l and 3.33±0.12 mmol/l, respectively) and triglycerides (0.197±0.01 mmol/l, and 0.170±0.01 mmol/l) between groups of latent HCD carriers and cows free from this mutation. Our study has shown that the use of HCD carriers does not reduce productivity in the dairy herd. However, monitoring for this genetic defect is necessary, as incorrect selection of animals can lead to the birth of a sick and non-viable offspring, which in turn will cause economic losses in the farms.
Keywords: cattle, genotyping, HCD, haplotype cholesterol deficiency, lethal recessive mutation, apolipoproteine B, gene APOB,milk yielding, triglycerides, cholesterol.
1Всероссийский НИИ генетики и разведения |
Поступила в редакцию |
