УДК [636.5.033+636.5.034]:591.1:574.45:57.04
ФИЗИОЛОГИЯ И ПРОДУКТИВНОСТЬ ПТИЦЫ ПРИ СТРЕССЕ (обзор)
А.Ш. КАВТАРАШВИЛИ1, Т.Н. КОЛОКОЛЬНИКОВА2
Обобщены данные литературы об изменениях, возникающих в организме птицы под воздействием стресса, о влиянии многочисленных стресс-факторов на жизнеспособность, продуктивность птицы и качество получаемой продукции в условиях промышленного птицеводства.
Ключевые слова: промышленное птицеводство, адаптационный синдром, стресс-факторы, продуктивность.
Интенсификация производства сопряжена с действием на организм различных стресс-факторов, которые в зависимости от силы и продолжительности стресса, характера, вида и назначения животных, их физиологического состояния и т.д. могут приводить как к отрицательным, так и к положительным последствиям (1).
Приспособление к обычным, постоянно проявляющим себя факторам окружающей среды происходит в течение всей жизни животного и осуществляется с помощью различных нервно-гуморальных механизмов. В ответ на воздействие наиболее сильных неблагоприятных факторов в организме развивается особое состояние адаптации, которое канадский ученый Г. Селье (1979) назвал стрессом. В статье «Синдром, вызываемый различными повреждающими агентами» он предложил свою концепцию стресса и общего адаптационного синдрома: стресс — неспецифическое напряженное состояние организма, возникающее при воздействии раздражителей (стрессоров), направленное на его приспособление к неблагоприятным факторам среды и проявляющееся в генерализованном адаптационном синдроме (2-6).
Учение о стрессе получило широкое теоретическое и практическое обоснование в биологии, медицине и ветеринарии. В условиях интенсивного ведения животноводства и птицеводства стресс стали регистрировать значительно чаще, чем болезни. Это свидетельствует о необходимости изучения причин его возникновения и развития, а также методов диагностики стрессовых состояний и мер предупреждения неблагоприятного влияния стресса на здоровье и продуктивность сельскохозяйственных животных и птицы (7).
Механизм стресса наиболее полно изучен у млекопитающих. Как показали исследования, проведенные на птице, общие закономерности стрессорных реакций у особей этих двух классов близки, но есть и различия (8-12).
До недавнего времени развитие стрессорного состояния связывали с реакциями симпато-адреналовой (САС), гипоталамо-гипофизарно-кор-тикоадреналовой (ГГКАС) систем и с опосредованными эффектами. Сейчас известно, что в этом процессе участвуют также поджелудочная и щитовидная железа (13).
Считается, что глютагон — гормон стресса у птицы, ответственный за активацию ГГКАС. Установлено, что глютагон инициирует поступление в кровь птицы свободных жирных кислот (СЖК) из жировой ткани, тогда как у человека, собаки и кролика концентрация этих кислот в крови под действием гормона уменьшается. Содержание глютагона в крови у птицы в среднем в 10 раз выше, чем у млекопитающих (14).
У сельскохозяйственной птицы отмечена меньшая, чем у млекопитающих, интеграция ГГКАС. Например, если блокировать нейрогуморальное звено между гипоталамусом и гипофизом у млекопитающих, то концентрация кортикостероидов в плазме крови уменьшится, в то время как у птицы даже после гипофизэктомии содержание кортикостероидов не изменяется, а количество адренокортикотропного гормона в крови после трансплантации передней доли гипофиза в другую часть тела остается практически таким же, как при интактной железе. Элементы второго звена ГГКАС (гипофиз—кортикальная ткань надпочечников) также обладают большей автономностью. В частности, надпочечники в ответ на действие стрессора увеличивают секрецию глюкокортикоидов и при удаленном гипофизе (15).
Сильнодействующие факторы окружающей среды, вызывающие стресс, называют стрессорами, или стресс-факторами. В отечественной биологической и медицинской литературе определению «стрессор» соответствует термин «чрезвычайный (или экстремальный) раздражитель», то есть такой раздражитель, который по интенсивности воздействия на организм значительно превышает пределы повседневных влияний (16).
В соответствии со сложившейся концепцией стрессоры через нервную и эндокринную систему вызывают морфологические и функциональные изменения в органах и тканях, а также усиленный синтез и секрецию гормонов адаптации (кортикостероидов) корковой зоной надпочечников в ответ на повышенное содержание адренокортикотропного гормона (АКТГ) во внутренней среде. Активация образования и выделения во внутреннюю среду гормонов адаптации усиливает резистентность организма к воздействию стрессоров и способствует восстановлению произошедших в нем обратимых нарушений (6, 17).
Следует отметить, что различные стрессоры вызывают в организме однотипные интерьерные изменения — гипертрофию корковой зоны и снижение содержания аскорбиновой кислоты в тканях надпочечников, инволюцию лимфоидной ткани тимуса, селезенки и фабрициевой сумки, лимфопению, гетерофилию и др. (10).
Одна из наиболее характерных особенностей всех живых организмов, в том числе птицы, — гомеостаз. Гомеостаз — это относительное динамическое постоянство внутренней среды, включающей кровь, лимфу, тканевую жидкость, и устойчивость основных физиологических функций организма (кровообращение, дыхание, терморегуляция, обмен веществ и т.д.) (18).
Все неспецифические изменения, возникающие в организме под влиянием стрессора, Г. Селье назвал общим адаптационным синдромом: общим — так как реагирует весь организм, адаптационным — поскольку реакция направлена на преодоление раздражителя и повышение общей резистентности, синдромом — потому что его отдельные проявления координированы и отчасти взаимозависимы. Клиника общего адаптационного синдрома включает три последовательные стадии — тревоги, резистентности и истощения (цит. по 1, 3).
Стадия тревоги (стадия мобилизации) состоит из двух фаз — шока и противошока. Шоковая фаза характеризуется понижением температуры тела и тонуса, угнетением функциональной активности центральной нервной системы, повышением вязкости крови, преобладанием процессов диссимиляции над процессами ассимиляции. В фазу противошока наблюдаются морфологические изменения со стороны коры надпочечников, направленные на усиление их гормональной деятельности, — возбуждаются медуллярные клетки, выделяется адреналин и норадреналин. Таким образом, в стадии тревоги мобилизуются механизмы защиты от вредного воздействия стрессора (2, 4, 16).
Ни один организм не может длительное время находиться в стадии тревоги. Продолжительность реакции тревоги составляет от 6 до 48 ч. Если в этой стадии не происходит гибель, то развивается вторая стадия — стадия резистентности, которая характеризуется преобладанием процессов синтеза над процессами распада. При этом наблюдается разжижение крови, нормализуется содержание клеток белой крови и кортикостероидных гормонов. На стадии резистентности происходит повышение общей неспецифической устойчивости, то есть устойчивости к другим раздражителям, которые до сих пор не воздействовали на организм. Такое состояние называется перекрестной резистентностью и может длиться до 24-36 ч (этот период недостаточен для формирования иммунитета) (3, 19, 20).
При продолжающемся воздействии стресс-фактора организм теряет резистентность и наступает стадия истощения — «изнашивание» биологических систем, развитие дистрофических процессов и гибель животного. Стадия истощения служит патогенетической основой повышенной чувствительности не только к фактору, вызвавшему стресс, но и к другим факторам. Подобную чувствительность называют перекрестной сенсибилизацией (4, 20).
Последствие стресса может быть длительным и сохраняться даже тогда, когда действие стрессора прекратилось (21).
В целом следует отметить, что стресс — естественная реакция организма на воздействие любого резкого раздражителя окружающей среды. В связи с этим стресс нельзя обсуждать только в аспекте «вредности»: в большинстве случаев он способствует активизации защитных сил организма. Отсутствие стресс-реакций приводило бы его к гибели при любом превышении физиологического фона раздражителей. Поэтому стресс следует рассматривать как адаптивное состояние организма, выработанное в процессе длительной эволюции (2, 22).
Стресс отрицательно сказывается на общем состоянии птицы, формировании иммунного ответа на различные генетически чужеродные агенты, снижает продуктивность. Например, пересадки и перемещения цыплят сопровождаются уменьшением живой массы на 10-15 %, иммунизация живыми реактогенными вакцинами — снижением живой массы цыплят более чем на 9 %, при вакцинации несушек или массовом исследовании на пуллороз возможно снижение яйценоскости на 10-20 %, сохраняющееся на протяжении 10-15 сут (23, 24).
К клиническим признакам стрессовой реакции можно отнести снижение или потерю аппетита, испуг, беспокойство, повышенную возбудимость, мышечную дрожь, учащение дыхания и сердцебиения, повышение температуры тела, синюшность слизистых оболочек, уменьшение продуктивности, ухудшение качества продукции, увеличение расхода кормов на единицу продукции, повышение заболеваемости и отхода (25-27).
Стресс у птицы вызывают различные факторы — голодание, смена рациона, переуплотнение, неудовлетворительный микроклимат, производственный шум, интенсивное ультрафиолетовое (УФ) облучение, недостаток инвентаря, несовершенное оборудование, отлов, перемещение, хирургическая травма, принудительная линька, мышечное утомление, возбудители болезней и интоксикация, ветеринарные обработки и т.п. (5, 28).
Факторы внешней среды, которые способны вызывать у птицы стресс, подразделяют на физические, химические, кормовые, транспортировочные, технологические, биологические, травматические, экспериментальные и психические (29).
К физическим факторам относят повышенную или пониженную температуру и влажность воздуха, солнечную радиацию без предварительной адаптации, разнообразные шумы чрезмерной интенсивности, отсутствие света, изменение светового режима и освещенности, ионизирующую радиацию.
Установлено, что для наибольшей яйценоскости при минимизации затрат корма необходима температура 21-22 °С. Понижение температуры до 7 °С и менее, а также повышение до 27 °С и более может привести к стрессу, что отрицательно скажется на продуктивности. Понижение температуры окружающей среды способно вызвать резкое ослабление резистентности и вспышку скрыто протекающих респираторных инфекций (30, 31).
В состоянии теплового стресса в плазме крови наблюдается повышение концентрации кортикостерона, лептина и глюкагона, а также снижение количества гормона щитовидной железы и инсулина, что неминуемо становится причиной ряда негативных метаболических изменений. Клинически тепловой стресс проявляется у птицы комплексом симптомов, включающим учащенное дыхание через широко раскрытый клюв, погружение клюва, гребня и сережек в поилки, зарывание в подстилку, взъерошенное оперение, устремление птицы в зону доступа свежего воздуха, опущенные, немного расставленные в сторону крылья, повышенная жажда и потеря аппетита; в критической стадии — затрудненное дыхание, конвульсии и гибель от респираторного алкалоза (32, 33).
Повышенная температура воздуха в заключительный период выращивания вызывает у бройлеров уменьшение прироста живой массы на 6,7 %, сохранности — на 3,6 %, увеличение затрат кормов на 1 кг прироста — на 5,9 % (6, 34). С повышением температуры воздуха от 25 до 28 °С у кур снижается потребление корма на 3-5 %, повышается потребление воды и интенсивность газообмена; увеличение температуры до 33 °С снижает потребление корма на 20-25 %, яйценоскость — на 10-15 %, а также толщину скорлупы яиц. При этом потребление воды возрастает 1,5-2-кратно, частота дыхания — в 3-4 раза против нормы. В интервале температур воздуха 35-40 °С увеличивается температура тела птицы на 0,5-1,0 °С, потребление воды — в 2-3 раза, резко снижается активность пищеварительных ферментов, потребление корма, яйценоскость кур, возрастает смертность. С повышением температуры воздуха от 41 до 44 °С увеличивается температура тела на 1,5-2,0 °С, наблюдается коматозное состояние, через 12 ч в условиях высокой температуры отмечается массовая смертность птицы (35-37).
При длительном воздействии высокой температуры у кур регистрируется снижение яйценоскости, уменьшение массы яиц и толщины скорлупы. Под воздействием высоких температур происходит изменение в структуре скорлупы (как в органической, так и в неорганической части), обусловленное снижением щелочного резерва крови, функциональной активности щитовидной железы и нарушением обмена кальция (гормон щитовидной железы способствует освобождению активной формы витамина D из почек и поступлению кальция из трубчатых костей в кровь). Высокие температуры воздуха приводят к снижению эффективности конверсии корма, угнетают пищеварительные процессы, вызывают нарушение терморегуляции, гипертермию организма и развитие теплового коллапса. Наиболее часто тепловой стресс наблюдается в безветренную, жаркую и влажную погоду. Для его предупреждения необходима вентиляция помещения, достаточное количество воды, соблюдение нормы плотности посадки и защита птицы от прямых солнечных лучей (38, 39).
Влажность воздуха влияет на процессы терморегуляции организма, в птичниках она должна находиться в пределах 60-65 %. Повышенная влажность при высоких температурах воздуха затрудняет теплоотдачу и вызывает развитие гипертермии, при низких — повышает теплоотдачу и усиливает расход корма на поддержание температуры тела. При высокой влажности воздуха птица теряет аппетит, становится вялой, молодняк отстает в росте, у несушек падает яйценоскость. Пониженная влажность приводит к большим потерям воды с выдыхаемым воздухом (как следствие, птица теряет аппетит, испытывает жажду), кроме того, в воздухе увеличивается количество пыли, которая, осаждаясь в легких, угнетает резистентность птицы (19, 40).
Шум постоянно действует на организм птиц, но его величина не должна быть более 90 дБ. При высоком уровне (92-107 дБ) усиливается активность процессов торможения в центральной нервной системе, что клинически проявляется в угнетении состояния и снижении продуктивности птицы. При низком уровне постоянного шума (62-70 дБ) повышается возбудимость центральной нервной системы под влиянием кратковременных раздражителей, замедляется рост и снижается яйценоскость. Постоянно действующие шумы средней интенсивности (82 дБ) не оказывают существенного влияния на продуктивность, однако звуки силой 90 дБ от ударов молотком по металлу в течение 15 мин увеличивают бой яиц до 4 %, в течение 30 мин — до 6 % и в течение 1 ч — до 12 % (41, 42).
Свет — мощный фактор нейрогуморальной стимуляции различных систем и органов, и в первую очередь репродуктивного аппарата птицы (43, 44).
Режимы освещения в период выращивания и содержания должны строго соблюдаться для каждого кросса птицы. Действие света определяется не только продолжительностью, но также интенсивностью и цветом. Интенсивное и продолжительное освещение вредно отражается на развитии цыплят и продуктивности взрослых кур, отсутствие света также может быть сильным стрессором. Так, у птицы искусственную линьку вызывает лишение света и воды на 3 сут (прием достаточно широко используется в промышленном птицеводстве) (45).
Очень яркое освещение раздражает птицу и иногда приводит к расклеву и каннибализму. Освещенность 0,5-1,0 лк, а также красный свет способствуют предотвращению каннибализма, поскольку снижается агрессивность птицы. Попадая из инкубаториев в птичники в состоянии сильного стресса, цыплята при зеленом свете в течение 3-6 ч успокаиваются и начинают активно клевать корм. Цыплята-бройлеры из птичников с зелеными или голубыми люминесцентными лампами имеют большую живую массу, чем сверстники, выращенные при белом или красном освещении (46, 47).
Установлено, что повышенная освещенность вызывает у кур состояние хронического стресса с характерным комплексом негативных физиолого-биохимических сдвигов (снижение содержания пероксидазы в крови при увеличении количества серомукоидов в сыворотке крови) и обусловливает подавление продуктивности и жизнеспособности (48).
УФ-облучение в умеренных дозах положительно влияет на организм, в чрезмерных — оказывает эритемное и пигментное действие. Эритемный эффект обусловлен образованием гистамина под влиянием УФ-света, который расширяет сосуды, понижает кровяное давление, нарушает обмен веществ, усиливает процессы распада в тканях. Продолжительное облучение неблагоприятно для птицы из-за имеющихся в организме фотодинамических веществ — гематопорфирина, флюоресцина, эозина, хлорофилла, а также солей железа и марганца. Чувствительность птицы к УФ-лучам возрастает при включении в рацион клевера, люцерны, гречихи и проса, убранных в фазу цветения, когда растения также содержат фотодинамические вещества (5).
Химическими факторами считаются повышенное содержание аммиака, сероводорода, углекислоты, окислов азота и пониженное количество кислорода в воздухе помещений, а также разнообразные химические соединения и фармакологические препараты, применяемые для обработки от паразитов.
Аммиак — сильный стрессор, не только вызывающий у птицы изменения в живой массе, потреблении корма, яйценоскости, но и приводящий к задержке полового созревания кур на срок до 2 нед. Подавление роста особенно заметно у бройлеров. При концентрации аммиака в пределах 0,25-0,50 частей на миллион рост птицы угнетается на 2-5 %, а частота грудных наминов увеличивается до 11 %. Повышенная доля аммиака в воздухе приводит к возникновению респираторных болезней, аэросаккулитов, ринитов, конъюнктивитов. Для улучшения воздухообмена в птичниках устанавливают оборудование, обеспечивающее достаточную вентиляцию. Скорость потока воздуха определяется временем года (принято считать, что летом этот показатель должен составлять 0,35-0,70, зимой — 0,25-0,30 м/с) (2, 49).
Углекислота в малых количествах (0,03-0,30 %) стимулирует дыхательный центр, в больших — угнетает его, действуя как наркотическое средство: уменьшается потребление кормов и воды, птица больше спит. В результате воздействия углекислоты в течение 12 ч при ее содержании 2-5 % снижается рН крови, повышается плотность белка яиц, прекращается яйцекладка. В период действия углекислоты появляется сильная одышка и общая депрессия. При выключении вентиляции на 3 ч в птичнике накапливается до 10-12 % углекислоты, в результате птица гибнет от паралича дыхательного центра (16).
Содержание аммиака, углекислоты и сероводорода в воздухе птичников не должно превышать соответственно 15 мг/м3, 0,25 % и 5 мг/м3 (50).
При применении лекарственных препаратов, во-первых, индивидуальные методы введения вызывают у птицы беспокойство, связанное с отловом, во-вторых, почти каждый препарат имеет побочные действия. Большинство сильнодействующих препаратов (сульфаниламиды, антибиотики, нитрофурановые вещества) обладают кратковременным эффектом, следовательно, если за короткий срок не удается ликвидировать причину заболевания, оно возникает вновь. Отрицательные последствия применения лекарственных препаратов чаще всего связаны с изменениями видового состава микрофлоры. Cульфаниламидные препараты вызывают у некоторых кур повреждение эпителия почечных канальцев и подагру, при передозировке резко уменьшается толщина скорлупы. Антибиотики в принятых дозах, назначаемых курсами, снимают неблагоприятное действие других факторов, однако в дозах, в 10-20 раз превышающих рекомендуемые, становятся стрессором (подавляя развитие полезной микрофлоры кишечника, они нарушают функцию печени, угнетают иммуногенез). Используемые в птицеводстве кокцидиостатические средства подавляют синтез витаминов и аминокислот полезной микрофлорой кишечника, в результате чего задерживается рост и развитие не только кокцидий, но и цыплят. Ряд зарубежных фирм добавляют в кокцидиостатики набор витаминов, рассчитывая на их благоприятное действие на рост и развитие цыплят (7).
Кормовые стресс-факторы — недокорм или перекорм птицы, использование несбалансированных рационов, резкая смена рациона или его питательной ценности, недостаточное поение или полное прекращение поения и кормления при искусственной линьке.
Истощение организма при недостаточном или несбалансированном кормлении обычно наблюдается у высокопродуктивных несушек: они продолжают нести яйца за счет использования резервов организма, которое в итоге приводит к уменьшению мускулатуры настолько, что килевая часть отчетливо выступает. Такая курица предрасположена к инфекционным заболеваниям и часто погибает от воздействия стресс-факторов, которые переносит несушка с нормальной упитанностью. Истощение организма может быть следствием нарушения пищеварения и всасывания (например, при резкой смене комбикорма, избыточном содержании протеина в рационе, включении в рацион технического жира, комбикорма, содержащего грубые неперевариваемые пленки от зерна, отрубей), что вызывает не только снижение продуктивности, но и гибель особи. Длительное кормовое и водное голодание приводит к большой потере живой массы птицы и последующему падежу (1, 5).
К транспортировочным факторам относятся погрузка и перевозка птицы. Отечественными и зарубежными исследователями установлено, что при перемещении в непривычную обстановку у птицы проявляются симптомы стресса, прогрессирующего при отлове, взвешивании, кольцевании, посадке в клетки и транспортировке (51-53).
Эти операции сопровождаются возникновением ушибов, царапин, разрывов кожи, переломов костей крыльев и ног, что отрицательно сказывается на качестве продукции (54). При убое цыплят, которые при отлове, погрузке и транспортировке длительно находились в состоянии возбуждения, замедляется процесс обескровливания, что также снижает качество тушек (55). В результате большой скученности при транспортировке птицы на убой проявляется тепловой стресс, который даже при кратковременном воздействии вызывает изменение кислотно-щелочного баланса крови и нарушение целостности мышечных клеток. В результате в мясе увеличивается потеря сока после обвалки и появляются кровяные пятна, что считается дефектом качества (56, 57).
Примеры технологических факторов — взвешивание птицы, превышение нормы плотности посадки, недостаточный фронт поения и кормления, пересадка птиц при комплектации и перевод из помещения в помещение.
Повышенную плотность посадки нередко применяют для снижения затрат на строительство помещений, оборудование и т.п. При высокой культуре ведения хозяйства (достаточная вентиляция, установка дополнительных кормушек и поилок, регулярная уборка помета) такой прием может повысить экономический эффект. Однако несоблюдение санитарного режима при повышенной плотности размещения приводит к снижению резистентности, развитию инфекционных заболеваний и значительному падежу (24).
С повышением плотности на 1 гол/м2 пола температура воздуха в птичнике повышается в среднем на 20 %, загрязненность воздуха микрофлорой — в 1,5-2,0 раза. В связи с ухудшением условий содержания снижается яйценоскость, оплодотворенность и выводимость яиц, вывод кондиционных цыплят, качество потомства (живая масса, физиологическая скороспелость). Плотность посадки определяется технологией и оборудованием, применяемыми в хозяйстве, а также кроссом и возрастом птицы (58, 59).
Группа биологических факторов включает инфекционные и инвазионные заболевания, а также профилактические вакцинации. По данным В.В. Салаутина, в организме цыплят при заражении Salmonella enteritidis и на фоне стрессирования шумом и пересадкой развиваются не только морфологические, но и гормональные изменения, причем морфологические при стрессовых реакциях и септических процессах стереотипны и не зависят от причин, вызвавших развитие общего адаптационного синдрома (60).
При проведении ветеринарных мероприятий (вакцинации, диагностические исследования и т.д.) стресс дополнительно связан с отловом птицы, введением вакцины с помощью шприца или втиранием в перьевые фолликулы. Здоровые особи переносят прививку без значительных отклонений в росте и продуктивности, однако у ослабленных возникают различные осложнения, которые могут привести к отходу, особенно при высокой реактогенности вакцины. Формирование иммунитета связано с усилением обменных процессов: птица расходует много аминокислот, витаминов, микроэлементов, поэтому в рационе прививаемой птицы за 1-2 сут до вакцинации следует повысить норму протеина на 2-3 %, витаминов A, D, Е и группы В — на 5-10 % (61, 62).
Травматические факторы — это ушибы, расклев, намины, хирургические травмы (дебикирование, обрезка гребня, крыльев, шпор и когтей). Несовершенство клеточных батарей служит причиной возникновения наминов на груди и ногах, что вызывает болевые ощущения и, как следствие, стрессирует птицу. Травмы в результате ветеринарной обработки, скученности, наличия острых предметов не носят массового характера, однако могут спровоцировать расклев, поэтому травмированную птицу следует немедленно отделить от стада. Массовые травмы могут возникать при посадке цыплят в клетки на подножную сетку с широким просветом, после включения скребкового транспортера для уборки помета, после падения цыплят из клеток и взрослых кур — с высоких насестов (2, 5).
Расклев или каннибализм — поведенческие реакции птицы на изменение внешних и внутренних факторов (63, 64). К эффективным методам профилактики расклева относят дебикирование. В результате правильно проведенного дебикирования улучшается состояние оперения, сводится к минимуму потеря пера, благодаря чему птица меньше расходует тепловой энергии, становится более спокойной, не травмирует друг друга; снижается смертность, уменьшается потребление корма. Клюв не меняет форму по мере роста птицы, потребление корма и воды не затруднено, в то же время птица не расклевывает яйца и не разбрасывает корм (65-68).
Дебикирование представляет собой хирургическую операцию, сопровождается стрессом, который, безусловно, влияет на организм птицы, ее дальнейший рост, развитие и продуктивность (69, 70). Способы дебикирования различаются длиной обрезки верхней и нижней части клюва либо глубиной надрезки, которые, в свою очередь, зависят от возраста и направления продуктивности птицы. Выраженность и продолжительность стресс-реакции также зависит от возраста птицы, в котором проводилось дебикирование (71-75). Некоторые исследователи считают, что снижение прироста живой массы у дебикированного молодняка обусловлено стрессовой реакцией на дебикирование, которая сопровождается немедленным использованием накопленных запасов гликогена (76, 77).
При переводе петухов и индеек на клеточное содержание возникла необходимость профилактики травм гребней и переломов костей крыльев, в связи с чем проводится хирургическое удаление гребней у петухов и обрезание крыльев у индеек; эти процедуры также вызывают стресс (50).
С целью сокращения травматизма птицы при отлове, погрузке, транспортировке и выгрузке в убойном цехе, а также для увеличения убойного выхода тушки разработан технологический прием ампутации крыльев. Обычно операцию проводят в возрасте 1-3 сут разными способами (использование термокаутера, обрезка щипцами с одновременной накладкой скоб из алюминия, ампутация с одновременным размозжением тканей кончика культи и т.д.). Выявлены наиболее эффективные участки ампутации крыльев в зависимости от вида птицы. У птицы с обрезанными крыльями отмечали более раннее половое созревание, лучшее развитие половых органов (и, как следствие, более высокую яйценоскость у цыплят-бройлеров), увеличение среднесуточного прироста, убойного выхода тушек (78, 79).
Чрезмерное отрастание когтей у несушек при клеточном содержании приводит к травмированию птицы ножами при чистке помета и застревании когтей в частях клетки, а также к взаимному травмированию при групповом содержании, что, в свою очередь, провоцирует расклев и каннибализм в стаде. Избыточный рост когтей затрудняет процессы отлова и выгрузки птицы из клеток, приводит к травмам рук персонала. Решением проблемы считается удаление когтей обрезанием наиболее удаленной фаланги передних пальцев (80-84). В суточном возрасте (период наибольшего импринтинга внешних стимулов) частичная ампутация (по дистальной фаланге за второй роговой чешуйкой) первого и третьего пальцев ног адаптирует птицу к последующим производственным стрессами и приводит к повышению продуктивных показателей (85, 86).
Содержание родительского стада бройлеров в клеточных батареях сопровождается выбраковкой части кур из-за травм, нанесенных им петухами во время садки. У таких кур снижается продуктивность, они уклоняются от спариваний. Их лечение связано с дополнительными затратами, наблюдается падеж (1-2 %) сильно травмированной птицы. В связи с этим выполняют обрезку когтей и прижигание шпорных бугорков у суточных, а также 56- и 120-суточных петушков. Кроме того, им обрезают первую фалангу на разных пальцах (87, 88).
Изучается влияние удаления копчиковых желез на рост, развитие и продуктивность птицы. Операция, несомненно, приводит к стрессированию. По мнению исследователей, копчиковые железы выполняют не только экскреторную, но и инкреторную функцию, участвуя в обменных процессах. Полагают, что удаление копчиковых желез должно приводить к повышению устойчивости к заболеваниям и яйценоскости (89).
В качестве экспериментальных факторов испытывали воздействие электрическим током, длительную фиксацию в определенном положении (иммобилизация), вибрации, а также инъекции формалина, скипидара, белковых и других веществ (2).
Психические (ранговые) факторы — это борьба за лидерство в группе, конкурентная борьба в стаде. Размещение в одном птичнике кур разного возраста нередко приводит к конкурентной борьбе. Становление иерархии в стаде инициирует драки, расклевы, у индеек — летальные исходы вследствие разрыва аорты. Стресс, вызванный конкурентной борьбой за право пользования кормушкой и поилкой, определяется, как правило, недостатком корма, воды и инвентаря, приводит к ослаблению инертных особей в стаде, снижает продуктивность, повышает отход от расклева, каннибализма и других причин. Лучшими можно считать условия, когда порядок соподчинения, возникший в раннем возрасте птицы, не нарушается в течение всей жизни. Это условие соблюдается при выращивании молодняка и содержании взрослой птицы в одних и тех же клетках без нарушения сообщества, что обеспечивает наибольшее проявление продуктивных возможностей птицы (90, 91).
Предлагается подразделять стрессы на две большие группы: первая — нежелательные (связаны с любыми нарушениями кормления и содержания), вторая — неизбежные и вынужденные (транспортировка, перемещение птицы, формирование групп, вакцинации, дезинфекция в присутствии птицы, санация, различные технологические приемы — дебикирование, обрезка гребней, когтей и т.д.) (7). Стресс-факторы в птицеводстве оценивают по 4-балльной шкале: 4 балла — недостаточный фронт кормления и поения, иерархическая борьба в группе, плохой уход за птицей, наличие инфекционных и паразитарных болезней, отклонения температуры окружающей среды от нормы (менее 7 и более 24 °С); 3 балла — невыравненность птицы по возрасту и развитию, высокая продуктивность, частые изменения температуры и влажности; 2 балла — вакцинация, травмы, нарушение распорядка дня; 1 балл — состояние птицы в начале продуктивного периода (первые 4 мес).
Наиболее неблагоприятно совместное действие нескольких стресс-факторов. В промышленных условиях интенсивного содержания сельскохозяйственной птицы в больших сообществах на ограниченной площади действие стресс-факторов кумулятивно. Как правило, основным стрессором оказывается температура. Так, при нарушении температурного режима и переуплотненной посадке продуктивность птицы снижается на 3-5 %. Аналогичные последствия наблюдаются при несоблюдении режима вентиляции, когда, кроме нарушения температурного режима, в воздухе повышается содержание углекислоты, аммиака, пыли (2).
Итак, любой стресс-фактор влияет одновременно на все системы организма. Последствия этого влияния различны и зависят от силы и продолжительности воздействия стрессора. В промышленном птицеводстве стрессовые ситуации могут быть вынужденными (вакцинация, перевозка, ограниченное кормление и т.д.) и нежелательными (повышенная температура, срывы поения, ремонт оборудования в присутствии птицы и т.д.). В обоих случаях специалисты хозяйства должны максимально снизить отрицательный эффект стресса любыми доступными способами для поддержания сохранности и продуктивности птицы.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. П л я щ е н к о С.И. Стрессы у сельскохозяйственных животных. М., 1987.
2. Б о л о т н и к о в И.А. Стресс и иммунитет у птиц. Л., 1983.
3. Б у р к с е р Г.В. Стресс сельскохозяйственных животных. Ветеринария, 1974, 8: 92-94.
4. А б р а м о в С.С., А р е с т о в И.Г., К а р п у т ь И.М.,
Л о м о в а Е.А., П р о х о
р о в Ф.Ф. Профилактика незаразных болезней молодняка. М., 1990.
5. К в и т к и н Ю.П., Ф е д о р ч е н к о Н.Г., К р и в ц о в И.Л. Стресс сельскохозяйственной птицы: Обзорная информация. М., 1977.
6. К р и в ц о в И.Л. Опыт профилактики стресса в промышленном птицеводстве. Сб. науч. тр. ВНИТИП (Загорск), 1981, 51: 135-143.
7. П о д о б е д Л.И. Диетопрофилактика кормовых нарушений в интенсивном птицеводстве. Одесса, 2008.
8. А р ш а в с к и й И.А. Особенности стресса и адаптации в разные возрастные периоды в свете данных негэнтропийной теории онтогенеза. В кн.: Нервные и эндокринные механизмы стресса. Кишинев, 1980.
9. Г о л и к о в А.Н. Физиологическая адаптация животных. Ветеринария, 1988, 11: 55-58.
10. Ф у р д у й Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов. Кишинев, 1986.
11. D a n t z е г R., М о г m е d е P. Stress in farm animals: a need for revolution. J. Anim. Sci., 1983, 57(1): 6-18.
12. F r e e m a n В.M. Stress and the domestic fowl: physiological fact or fantasy? World's Poultry Sci. J., 1985, 41(1): 45-51.
13. A l g e r s B., H u l t g r e n J. Stress — ett begrepp med manga sidor. Svensk Veter. — Tidn., 1990, 42(10): 403-406.
14. G r a n d e F. Effect of glutagon on plasma free fatty acids and blood sugar in birds. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1968, 128(2): 532-536.
15. S i e g e l H.S. Physiological stress in birds. Bioscience, 1980, 30(8): 529-534.
16. Болезни птицы /Под ред. В.П. Карпова. М., 1985.
17. G y i m o t h y I. Stress in der Tierhaltung. Acta agronomica ovariensis, 2003, 45(2): 213-222.
18. Ш и т ы й А.Г., Г р и щ е н к о В.В. Профилактика стресса в птицеводстве. Земля сибирская, дальневосточная, 1984, 6: 41-42.
19. А л т у х о в Н.М., А ф а н а с ь е в В.И., Б а ш к и р о в Б.А.,
Б о й к о В.Д., Б р а
г и н Г.И., Б у з л а м а В.С., Г р о б о в О.Ф.,
Д а у г а л и е в а Э.Х., З а р о з а В.Г., К а д ы м о в Р.А., К о р о б о в А.В., К о р о в и н Р.Н., К у з н е ц о в М.И., К у
з н е ц о в Н.И.,
К у н а к о в А.А., М а к а р о в В.А., Н и к и т и н И.Н., О б р а з
ц о в В.П., Р а б и н о в и ч М.И.,
С а м о х и н В.Т., С е м е н ю т а А.Т.,
С о б к о А.И., С т е п а н о в а Н.И., С у л е й м а н о в С.М.,
Т а л а н о в Г.А., Т к а ч е в - К у з ь
м и н А.В., Т у р к е в и ч В.В.,
У р б а н В.П., У ш а Б.В., Ф и л и п п о в В.В., Ф и
л о н е н к о А.И., Ш и п и л о в В.С., Ш и ш к о в В.П., Ю р о в К.П., Я м о в В.З. Краткий справочник ветеринарного врача. М., 1990.
20. И б р а г и м о в А.А. Атлас. Патоморфология и диагностика болезней птиц. М., 2007.
21. С е л ь е Г. Стресс без дистресса. М., 1979.
22. Б о г д а н о в а Л. Стресс в курином яйце. Изобретатель и рационализатор, 1981, 2: 12-14.
23. Б а к у л и н В.А. Болезни птиц. СПб, 2006.
24. Б е с с а р а б о в Б.Ф., М е л ь н и к о в а И.И., С у ш к о в а Н.К. и др. Болезни птиц: Уч. пос. СПб, 2007.
25. Г о р ш к о в Г.И. Показатели возбудимости и общее состояние кур при стрессе. Тр. Харьковского СХИ, 1979, 264: 150-154.
26. L i n H., B u y s e J., D u R., G u X.H., Z h a n g Z.Y. Response of rectal temperature of broiler chickens to thermal environment factors. Arch. Geflugelk, 2004, 68(3): 126-131.
27. T o y o m i z u M., T o k u d a M., M u j a h i d A., A k i d a Y. Progressive alteration to core temperature, respiration and blood acid-base balance in broiler chickens exposed to acute heat stress. J. Poultry Sci., 2005, 42(2): 110-118.
28. К у д р я в ц е в Ф.С., З е л е н с к и й В.П., М а л ы г и н А.И. Профилактика болезней птиц. Л., 1981.
29. П о с л о в Г.А. Влияние стресс-факторов на животных. Зоотехния, 1989, 12: 43-44.
30. J u d i t N., M o l n a r A.K. Alleviating high temperature effects by additives for meat geese. Bul. Univ. de stiinte agr. si medicina veterinara, Cluj-Napoca. Ser. zootehnie si biotehnologii, 2002, 57: 46-49.
31. T r u c h l i n s k i J., O g n i k K., S e m b r a t o w i c z I. Influence of prolonged and interrupted stress fromcrowding and cooling of turkey-hens on anti-oxidation indices of the blood. Med. Weter., 2007, 63(1): 95-98.
32. М а и л я н Э. Профилактика теплового стресса. Птицеводство, 2007, 11: 29-33.
33. B e d a n o v a I., V e c e r e k V., H a n z a l e k Z., H o v o r k a M. Changes in haematological indices in broilers in the course of chronic heat stress. Folia veterinaria (Univ. of veterinary medicine, Kosice), 2004, 48(4): 193-197.
34. O u r a t M.D., D a r n z о n В., M a t h e r F. Effect of shortеn fasting a diurnal heat stress on broiler performance and behaviour. Poultry Sci., 1989, 68(1): 55-60.
35. Б е с с а р а б о в Б.Ф. Иллюстрированный атлас болезней птиц. СПб, 2006.
36. G o n z a l e z - E s q u e r r a R., L e e s o n S. Effects of arginine, lisine and metionine source on amino acid digestibility and response to dietary electrolytes in chronically or acutely heat-stressed broilers. Canad. J. Anim. Sci., 2006, 86(2): 263-271.
37. G o n z a l e z - E s q u e r r a R., L e e s o n S. Physiological and metabolic responses of broilers to heat stress implications for protein and amino acid nutrition. World’s Poultry Sci. J., 2006, 62(2): 282-295.
38. Д ж а м б у л а т о в М.М., А л и ш е й х о в А.М.,
А х м е д х а н о в а Р.Р. Профилактика теплового стресса у кур с помощью аскорбиновой кислоты. Зоотехния, 1997, 11: 24-25.
39. D a g h i r N.J. Nutrition and climatic stress. Proc. XX World’s Poultry Congress. Vol. 1. New Delhi, India, 1996: 141-150.
40. М а р ь е н к о Н. Оптимальный микроклимат в птичнике. Животноводство России, 2008, 10: 19-20.
41. Б е л а н о в с к и й А.С. Акустический стресс в промышленном птицеводстве. Докл. ВАСХНИЛ, 1982, 2: 40.
42. З а л и в а т с к и й С. Без стресса для птицы и хозяина. Птицеводство, 2005, 2: 32-33.
43. Ж у р а в л е в а Н.И., П р о к о ф ь е в а Е.С. Динамика половых гормонов и воспроизводительная функция у кур при воздействии светового стресс-фактора. Сб. науч. тр. ВНИИФБиП, 1983, 27: 121-126.
44. К а р а п е т я н С.К. Роль света в физиологической стимуляции животного организма. Ереван, 1961.
45. Д а в ы д о в В.М., М а л ь ц е в А.Б., С п и р и д о н о в И.П. Ресурсосберегающие технологии производства птицеводческой продукции. Омск, 2004.
46. М у х а м е д ш и н а А.Р. Система освещения для птичников «Orion-Gasolec». Био, 2001, 2: 22-23.
47. Х о х л о в Р., К у з н е ц о в С. Альтернативное освещение в птичнике. Птицеводство, 2005, 5: 57.
48. Н а й д е н с к и й М.С. Влияние различной освещенности на продуктивность и биохимические показатели крови кур при содержании их в многоярусных клеточных батареях. В сб. науч. тр. МВА: Повышение естественной резистентности с.-х. птицы. М., 1983.
49. Ш у л ь г а В.Н. Влияние стресс-факторов на организм кур. Ветеринария, 1978, 2: 86-87.
50. Ф и с и н и н В.И., К а в т а р а ш в и л и А.Ш., Е г о р о в И.А.,
Л у к а ш е н к о В.С., Л ы с е н к о В.П., Д я д и ч к и н а Л.Ф.,
В о л к о н с к а я Т.Н., У с т и н о в а Е.С., Г о ф м а н А.Ю.,
И г н а т о в а Г.В., Н о в о т о р о в Е.Н., М о г и л е в и ч В.А.,
К и с е л е в А.А., В а р и г и н С.Ю., Г у с е в В.А., Г о р ш к о в Л.Л., К и р д я ш
к и н а Г.А., К о л о к о л ь н и к о в а Т.Н., К о ч и ш И.И., Н а й д е н с к и й М.С., Н е с т е р о в В.В., Г у щ и н В.В.,
К р у г а л е в С.С., К о ж е м я к а Н.В., В е л и ч
к о О.А.,
Ш а р а п о в а В.Ю. Прогрессивные ресурсосберегающие технологии производства яиц. Сергиев Посад, 2009.
51. К р а в ч е н к о Н.А., З о л о т а р е в а Н.Н., Ф и с и н и н В.И. Реакция симпатико-адреналовой системы цыплят на воздействие пересадки как стресс-фактор. Мат. науч. конф. «Актуальные проблемы развития птицеводства». Загорск, 1975, 8: 121-125.
52. P i j a r s k a I., C z e c h A., M a l e c H., T y m c z y n a L. Effect of road transportation of chicks on blood biochemical indices and productive results of broilers. Med. Weter., 2006, 62(4): 408-410.
53. T o k a r z e w s k i S., W e r n i c k i A., K a n k o f e r M., U r b a n - C h m i e l R., A r c i s z e w s k i M. Transport of chicken broilers as an agent increased stress response. Ann. Univ. Mariae Curie-Sklodowska, Sect. DD, 2006, 61: 127-134.
54. Г а д и е в Р.Р. Технологические параметры пневмовыгрузки бройлеров из птичников. Автореф. канд. дис. Загорск, 1987.
55. Г у с л я н н и к о в В.В., П о д л е г а е в М.А. Заготовка, транспортировка, приемка и подготовка птицы к убою. В кн.: Технология мяса птицы и яйцепродуктов. М., 1979.
56. Л у к а ш е н к о В.С., Л ы с е н к о М.А., Л ы с е н к о Г.Н. Транспортировка птицы на убой. В сб. науч. тр.: Эффективные технологии производства продуктов птицеводства. М., 1989: 168-171.
57. Х а м и д у л л и н а Г.Н. Технология транспортировки индеек на убой. В сб. науч. тр.: Эффективные технологии производства продуктов птицеводства. М., 1989: 174-178.
58. У р ю п и н а Г.М. О влиянии уплотненной посадки на резистентность молодняка и кур-несушек. В сб. науч. тр. MBA: «Совершенствование технологических приемов повышения продуктивности и жизнеспособности с.-х. птицы и пушных зверей». М., 1981, 119: 77-79.
59. M a y J.D., D e a t o n J.W., B r a n t o n S.L. Body temperature of acclimated broilers during exposure to high temperature. Poultry Sci., 1987, 66(2): 387-380.
60. С а л а у т и н В.В. Адаптивная реакция у цыплят при стрессах. Ветеринария, 2003, 1: 23-25.
61. К р и в ц о в И.Л. Стрессирующие влияние вакцинации на продуктивность птицы и пути его устранения. С.-х. биол., 1984, 2: 88-91.
62. О у е н Р.Л. Иммунная система птицы. Птицеводство, 1996, 2: 39-41.
63. Б е с с а р а б о в Б.Ф. Иллюстрированный атлас болезней птиц. М., 2006.
64. К э л н е к Б.У., Б а р н с а Дж.Х. Болезни домашних и сельскохозяйственных птиц. М., 2003.
65. Дебикирование птицы. Птицеводство, 2000, 1: 28-30.
66. И м а н г у л о в Ш.А., К а в т а р а ш в и л и А.Ш. Как уменьшить расклев птицы. Животноводство России, 2002, 9: 16-17.
67. И м а н г у л о в Ш.А., К а в т а р а ш в и л и А.Ш. Расклев и каннибализм: в чем причина? Животноводство России, 2002, 8: 32-33.
68. К о в а ц к и й Н., Д у л ь г е р о в П. Каннибализм птицы и меры профилактики. Птицеводство, 2001, 3: 39-42.
69. И м а н г у л о в Ш.А., К а в т а р а ш в и л и А.Ш. Профилактика и снижение ущерба от ухудшения оперения у птицы, расклева пера и каннибализма. Сергиев Посад, 1999.
70. K r a w c z u k J., K o r e l e s k i J., W e z y k S. Wplyw prycinania dziobow i poziomu odzywienia kut na oplacalnosc produkcji jaj. Med. Weter., 2005, 61(2): 166-169.
71. А н ш а к о в Д.В. Рост, развитие и продуктивность яичных кур, дебикированных в разном возрасте. Автореф. канд. дис. Сергиев Посад, 2007.
72. К а в т а р а ш в и л и А. Выращивание ремонтного молодняка кур. Птицеводство, 2004, 5: 2-5.
73. М а ц к о в а Л.И., К и р д я ш к и н а Г.А., Ш у с т е р Я.Б., Н о в и к о в А.А., Н е г-
р о в Д.А. Использование ультразвуковых приборов в птицеводстве. В сб. науч. тр.: Достижения и актуальные проблемы животноводства Западной Сибири. Омск, 2000: 245-247.
74. М у х а м е д ш и н а А.Р. Практика дебикирования птицы. Ветеринария, 2006, 2: 18-19.
75. П а х о м о в а Т., Щ е р б а т о в В. Поздняя дебикация кур. Птицеводство, 2002, 5: 27-28.
76. Л ы м а р ь В.Т., А л е к с е е в Ф.Ф., А н ш а к о в Д.В. Гематологические показатели и продуктивность яичных кур кросса Радонеж, дебикированных в разном возрасте. С.-х. биол., 2007, 4: 96-103.
77. Л ы м а р ь В.Т., А н ш а к о в Д.В. Дебикирование как хирургическая стресс-операция. Птица и птицепродукты, 2007, 1: 45-49.
78. Б а ш и р о в Я.Э. Продуктивные качества бройлеров с ампутированными в суточном возрасте крыльями. Автореф. канд. дис. Загорск, 1991.
79. Ресурсосберегающие технологические приемы при выращивании бройлеров: Метод. рек. ВНИТИП /Под ред. В.И. Филоненко, В.Г. Шоля. Загорск, 1990.
80. C a r t e r T.A., M a r t i n G.A., W e s t J.R., W a r d J.B. The effect of toe amputation on layer performance. Poultry Sci., 1980, 59: 1559.
81. C o m p t o n M.M., V a n K r e y H.P., R u s z l e r P.L.,
G w a z d a u s k a s F.C. The effects of claw removal and cage design on the production performance, gonadal steroids, and stress response in caged laying hens. Poultry Sci., 1981, 60: 2127-2135.
82. M a r t i n G.A., W e s t J.R., M o r g a n G.W. Effects of wing and toe amputation on layers. Poultry Sci., 1976, 55: 2061.
83. R u z l e r P.L., Q u i s e n b e r r y J.H. The effect of declawing two flock sizes of 23-week old pullets on hysteria and certain production traits. Poultry Sci., 1979, 58: 778-784.
84. V a n s k i k e K.P., A d a m s A.V. Effect of declawing and cage shape on productivity, feathering, and fearfulness of egg type chickens. Poultry Sci., 1983, 62: 708-711.
85. К а в т а р а ш в и л и А.Ш., К о л о к о л ь н и к о в а Т.Н.,
К и р д я ш к и н а Г.А. Предотвращение избыточного роста когтей кур-несушек в клетках. Мат. межд. конф. Геленджик, 2007: 261-269.
86. К о л о к о л ь н и к о в а Т.Н. Обрезка когтей у несушек. Птицеводство, 2007, 7: 27-28.
87. М о г и л ь д а Н. Обрезка когтей у петухов. Птицеводство, 1987, 10: 33-34.
88. Технология производства мяса бройлеров: Метод. рек. /Сост. Фисинин В.И., Гущин В.В., Столяр Т.А., Лукашенко В.С. и др. Сергиев Посад, 2008.
89. Р я б и к о в А.Я., В ы с т а в н о й А.Л., Л и д е р М.Г. Влияние экстрипации копчиковых желез на концентрацию глюкозы в крови кур и уток в возрастном аспекте. Мат. межрег. науч.-практ. конф. «Проблемы нейрогуморальной регуляции физиологических функций висцеральных систем». Омск, 2000: 79-83.
90. А г а п о в а З.В., Г а л ь п е р н И.Л. Учет этологии петухов при селекции кур на плодовитость. Зоотехния, 1989, 12: 28-31.
91. К в и т к и н Ю.П., Б у з л а м а В.С., Ф е д о р ч е н к о Н.С.,
К р и в ц о в И.Л. Стрессы в промышленном птицеводстве и их профилактика. С.-х. за рубежом, 1977, 10: 43-47.
PHYSIOLOGY AND PRODUCTIVITY OF POULTRY UNDER STRESS (review)
A.Sh. Kavtarashvili1, T.N. Kolokol’nikova2
The article generalizes the data of literature about the changes, which appear in bird’s organism under the influence of stress, about the effect of numerous stress-factors on a viability, productivity of the bird and the quality of obtained production in the conditions of commercial poultry farming.
Key words: industrial poultry, adaptation syndrome, stress factors, productivity.
1ГНУ Всероссийский научно-исследовательский и |
Поступила в редакцию |
